所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大，是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外，自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人趋向于萎缩，腺体体积变小，另一部分人则可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。
前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。前列腺增生症的发病率 国内夏同礼等对321例尸检结果显示，前列腺增生发生率为，51～60岁20%，61～70岁50%，71～80岁57.1%，81岁以上为83.3% 。并认为40～80岁各年龄段，国人前列腺增生发生率均低于国外。 前列腺增生症的发病率随年龄增长而递增，但临床症状以61～70岁最明显。此外，工业化程度高、生活水平高、动物蛋白摄入多的国家或地区的发病率亦高，因而，有人认为本病的发生与环境和饮食等因素有关，以职业来看，脑力劳动者的发病率亦明显高于体力劳动者。
病因
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三种理论颇值得重视：
(1)性激素的作用：增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。 也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
(4)多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
临床表现 (1)主要症状：排尿困难进行性加重，如尿频(为最早出现的症状)，由于前列腺增生引起排尿阻力的增加，使膀胱逼尿肌须过度收缩才能完成排尿过程，从而导致了逼尿肌代偿性肥厚，膀胱三角区为膀胱之最敏感区域，是代偿肥厚最早发生的部位，因此极少量的尿液即可刺激三角区，使人产生尿意，由于病人在白天注意力分散，尿意感的阈值升高，故夜间尿频可更为显著。其他还可伴有排尿起始迟缓，尿线无力，尿间断或滴沥等。
当膀胱逼尿肌即使过度收缩也不能将尿液完全排空时而出现残余尿，此时膀胱已处于失代偿状态，若遇受凉、饮酒、忍尿或其他原因引起交感神经兴奋时，即可发生急性尿潴留。少部分病人膀胱刺激症状不明显，但残余尿量却很大，致膀胱有效容量减少，若继续发展，可出现充盈性尿失禁(由膀胱内压不断升高以致超过了尿道闭合压致使尿液流出)。
(2)其他症状：血尿也是前列腺增生症的常见症状，可由膀胱收缩时覆盖在前列腺的粘膜毛细血管破裂引起，多为一过性，也可因合并感染或膀胱结石引起。
残余尿是细菌繁殖的良好培养基，加之膀胱出现失代偿，粘膜防御机能受损，故易致尿路感染，可见尿急迫感、尿痛，甚至发生急迫性尿失禁。
肾功能不全是前列腺增生症引起下尿路梗阻而长期得不到合理治疗的结果，可出现食欲减退、贫血、血压升高、意识迟钝、嗜睡以至昏迷。
由于膀胱出口部梗阻，可出现膀胱盈满时的下腹部包块或肾积水引起的上腹部包块。长期在排尿时增加腹压终将引起痔疮、脱肛及疝的形成。
